肾素-血管紧张素系统

影响血压的一种体液因素。当肾脏缺血或血中钠离子浓度降低时，可刺激肾脏中的肾小球旁器，释放一种蛋白水解酶，称为肾素，它进入血液后，将血浆中的血管紧张素原（由肝脏产生）水解为血管紧张素Ⅰ（十肽），血管紧张素Ⅰ经过肺循环时，在肺内转换酶作用下，转变为血管紧张素Ⅱ（八肽）和血管紧张素Ⅲ（七肽），它们可加强心肌收缩力，使心率加快，全身微动脉的平滑肌收缩，外周阻力增加。也使静脉收缩、回心血量增加，心输出量增加、血压升高。促使肾上腺皮质释放醛固酮，促进肾脏对钠离子的重吸收、减少水分排出，血量增加，导致血压升高。其中血管紧张素Ⅱ增高血压的效应是去甲肾上腺素的40倍。血管紧张素Ⅲ的缩血管作用却只有血管紧张素Ⅱ的1/5左右。大失血后，肾素-血管紧张素系统有助于血压的回升。某些肾脏疾病会造成肾血管狭窄或痉挛，肾血流长期减少，产生肾素。由于肾素-血管紧张素的生成，导致肾源性高血压。正常情况下，肾的血流量充足，只有少量肾素生成，形成的血管紧张素在血液中大约维持一分钟，即迅速被血管紧张素酶分解、失活。所以升压作用不明显。