肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血容量减少时可刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素是一种蛋白水解酶，它必须与肝内产生的α2球蛋白（肾素激活素）相结合，方能催化血浆中的血管紧张素原，生成血管紧张素I（10肽物质）。血管紧张素I本身无升压作用，但能刺激肾上腺髓质嗜铬细胞释放肾上腺素，间接引起血管收缩（作用较弱）。当血液流经肺循环时，肺组织中的转换酶使血管紧张素I降解成为血管紧张素Ⅱ （8肽），可直接收缩小动脉，其加压效能为去甲肾上腺素的15～20倍。血管紧张素Ⅱ尚可进一步被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ（7肽），它能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，其作用是促进远曲小管对Na＋的主动重吸收（同时有排K＋的作用）。由于Na＋为细胞外液中的主要溶质，当浓度增高时，渗透压随之增高，从而刺激抗利尿激素的分泌，促进水在肾小管的再吸收，增加细胞外液的容量，导致循环血量与血压回升。回升后即反过来抑制肾素的释放、醛固醛的减少，从而使细胞外液量不再增加，维持稳定。显然在恢复和维持血容量方面该系统十分重要。