脂质的过氧化

lipid peroxidation自由基攻击生物膜脂蛋白中较易氧化的多不饱和脂肪酸（PUFA）使其发生过氧化，致使生物膜的通透性和膜的流动性改变而引起细胞损伤和死亡，这种现象一般称为脂质的过氧化。细胞和亚细胞膜系统的磷脂富含多不饱和脂肪酸侧链，可使脂蛋白膜对亲水性物质具有一定的通透性。但其很容易发生过氧化降解。某些污染物如卤代烃、多环芳烃等在细胞内代谢形成自由基，如氧自由基（·OH、H2O2），攻击多不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化。脂质过氧化是一个连锁的系列反应，多不饱和脂肪酸上不形成双链的亚甲基（—CH2—），易受到氧自由基的攻击，形成脂质自由基（L·）。脂质自由基直接或经共振后，与分子氧反应，生成脂质过氧自由基（LOO·）。在脂蛋白膜的碳氢中心，脂肪酸侧链是交错对插的，故在一个磷脂脂肪酸侧链上的脂质过氧自由基，经夺氢反应攻击相邻的饱和脂肪酸的亚甲基碳上的氢，生成一个脂质过氧氢（LOOH）和一个新的脂质自由基（LOO·），脂质过氧氢（LOOH）经分子内环化和酯解生成丙二酯、其他酯类和酮类，导致不饱和脂肪酸的迅速降解。目前已发现多种污染物进入机体后能导致脂质过氧化，如大气污染物O3、NO2；水体污染物CCL4、PCB、PAH、CD等。并发现水生生物的脂质过氧化机理与哺乳类相同。脂质过氧化将导致严重的生物后果。例如：导致各种亚细胞结构的损伤，如细胞膜的通透性、流动性改变；滑面内质网扩张；粗面内质网上核糖体脱落；线粒体崩解；溶酶体破裂等。脂质过氧化还可以使多种与脂蛋白结合的酶活性降低或消失，如微粒体上混合功能氧化酶的破坏。［参114］